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黄酮类

  【摘要】黄酮类化合物是一类存正在于众种植物中、数目品种繁众、构造庞杂众样的次生代谢产品,也是众种中草药的活性因素。多量根蒂研讨说明黄酮类化合物正在众种疾病的爆发开展中阐扬了踊跃的效率,正在抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的根蒂与动物模子研讨中,浮现黄酮类化合物可以有用改革AD模子动物的研习回顾技能,延迟疾病病理历程,通过裁汰炎性介质发作、压制β淀粉样卵白(βamyloid protein,Aβ)会萃和tau卵白磷酸化、阻断自正在基发作等众条途径调度细胞信号通道,缓解氧化应激形态,最终起到神经珍惜效率。该文综述了黄酮类化合物正在AD中的药理效率及或者的效率机制,为黄酮类化合物抗AD的药物研发供给极少启发。

  黄酮类化合物是自然众酚类化合物的成员之一,遍及存正在于蔬菜、生果、中草药、红酒、大豆中。黄酮类化合物以及它们的众聚物被证据对人体壮健有着踊跃的效应,重要与中枢神经体例疾病、血汗管体例疾病、高血脂与肥胖、糖尿病、癌症等闭连。多量的根蒂研讨显示,富含黄酮类化合物的食品可减缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模子的神经退行性病理历程、提升认知功效。而风行病学研讨也进一步显示,通常糊口中多量摄取富含黄酮类化合物的食品有益于平常的认知功效,同时本地人群中痴呆的发病率明显下降。是以,黄酮类化合物正在缓解可逆转的神经性退行性病理进程及改革与年纪闭连的认知减退具有紧张意思。

  黄酮类化合物是一类具有母核2-苯基色原酮的化合物,此母核构造由2个清香环(A和B)通过三个碳原子与含氧杂环(C环)结合而成(Fig.1)。按C环类型以及与B环结合地方黄酮类化合物可分为6品种型:黄酮醇,黄酮,异黄酮,黄烷酮,花青素以及黄烷醇。多量证据证据,黄酮类化合物的健壮的生物学功效,如抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗菌及病毒等[6-7]都与本身特异性构造亲密闭连。

  第一,环构造分歧地方的羟基化,糖基化均可分歧水平的影响其生物活性。如黄烷酮类化合物C7位平凡被二糖糖基化;异黄酮类C7、C4位被羟基化。根源于扯根菜的类黄酮抗补体活性与其构造亲密闭连,这种压制活性随5,7-二羟黄酮B环羟基的数目呈反比例扩张;第二,羟基数目以及手性可影响其生物活性。有研讨报道,某些黄酮众酚类化合物的抗β淀粉样卵白(βamyloid protein,Aβ)造成及纤维失稳效率与本身构造亲密闭连。红酒中含有的众酚类化合物杨梅酮(myricetin)、桑黄素(morin)、槲皮素(quercetin)、山奈酚(kaempferol)、儿茶素(catechin)抗Aβ浸积以及影响纤维造成活性依次为杨梅酮=桑黄素=槲皮素>山奈酚>儿茶素,山奈酚没有手性而且这些分子的羟基苯和苯并吡喃环通过挽回羟基苯环可使之位于统一平面,而儿茶素具有手性,不过两环并不位于统一平面。这种三维构造的区别极大的影响了Aβ的造成以及纤维安祥性,另外,这种活性还随酚羟基数目增加映现升高的趋向;第三,B环分歧代替以及C环的C2-C3键不饱和水平也可影响生物活性。有研讨说明黄酮类化合物以及它们体内的代谢物可调度酪氨酸酶,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3 kinase,PI3K),卵白激酶C(protein kinase C,PKC),丝裂原活化激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通道,此调度活性与B环代替基数目、品种,C2-C3键不饱和水平闭连。对照黄酮醇、黄酮压制PI3K的效率强度,浮现C环2位存正在双键或短少羟基代替物时具有更高的压制活性,而B环3’,4’位羟基的存正在也是其有较高压制活性的紧张构造根蒂。另外,黄酮醇与黄烷酮(非色酸和橙皮素)比拟,后者具有较弱的PI3K压制活性,证明C2-C3键的不饱和水平也影响黄酮类化合物的生物活性。

  黄酮类化合物具有众种心理活性,现研讨浮现黄酮类化合物B环分歧地方代替、代替物的品种、羟基代替的数目及手性、C2-C3双键不饱和水平均影响其生物功效,但因为其根源品种繁众,代替物及衍生物构造庞杂,其生物学功效与构造的直接闭连性并不精确。

  AD是一种举行性致命性的退行性疾病,其重要病理特征为Aβ浸积、神经纤维缠结、神经元缺失。临床上AD特色再现为回顾、视觉空间技能、庞杂认知、言语、激情和本性浮现波折。固然病因还未明确,但多量证据显示小胶质细胞、补体水准的活化,Aβ浸积,自正在基的发作,特殊凋亡顺序的启动是参预AD病剃头展的紧张要素。多量研讨显示黄酮类化合物对延迟AD发病年纪及病程中的开展进程具有紧张效率,其歇养AD的重要机制为通过调度脑中紧张的信号通道压制小胶质细胞活化、压制β-排泄酶或活化α-排泄酶、裁汰Aβ会萃、压制糖卵白合成激酶(glycoprotein synthesis kinase,GSK)活化、下降tau卵白磷酸化水平等,从而最终到达缓解AD症状的方针。

  神经炎症是为珍惜中枢神经体例顽抗感导以及毁伤的一种防御机制。正在炎症爆发片面可睹多量补体、细胞因子、急性期卵白以及其他炎性调度物质集聚,炎症从始至终参预了AD爆发与开展的全面病程。胶质细胞、补体体例活化是炎性介质发作的紧张根源,黄酮类化合物可通过压制闭连炎症信号通道如NF-κB、MAPK等通道调度胶质细胞活化水平,压制转化酶或补体片断下调补体体例起到神经珍惜效率。

  小胶质细胞是中枢神经体例固有免疫细胞,也是支持中枢体例功效与安祥的紧张效应细胞,过分激活的胶质细胞可以排泄多量促炎因子和神经毒性介质,如TNF-α,PGE2,IL-1β,IL-6,自正在基,超氧阴离子等,这些介质可酿成神经元毁伤,参预神经退行性疾病的开展。

  黄酮类化合物潜正在的抗胶质细胞活化效率重要是通过与MAPK,转录因子(nuclear factorκB,NF-κB),酪氨酸激酶,PI3k/Akt,以及PKC等信号通道互相效率,下调炎性介质开释,从而裁汰闭连的神经毁伤。有研讨采用LPS/IFN-γ诱导的胶质细胞活化的分子模子对照了4,5,7-三羟基黄烷酮(naringenin)、橙皮素(hesperetin)、儿茶素、外儿茶素(epicatechin)、花青色素(cyanidin)、花葵素(pelargonidin)等自然黄酮类化合物对TNF-α、iNOS外达影响,浮现黄烷酮以及黄烷醇均能够下降胶质细胞发作的TNF-α,而且4,5,7-三羟基黄烷酮可以通过压制p38和STAT-1磷酸化水准分明下降iNOS外达以及促炎因子NO的开释,不光如斯,4,5,7-三羟基黄烷酮还可通过激动一磷酸腺苷激酶α(AMPkinaseα,AMPKα)的活化、诱导卵白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)的磷酸化进而上调细胞因子信号转导压制因子3(suppressors-of-cytokine-signaling3,SOCS3)的外达阐扬抗小胶质细胞活化的效率。其它一种黄酮类化合物银椴苷(tiliroside)正在LPS和IFN-γ联合诱导的BV-2细胞模子中也显示出了其健壮的抗炎效率,研讨浮现银椴苷的效率机制为通过压制TRAF-6调度的NF-κB及MAPK途径下调闭连炎性介质如TNF-α,IL-6,前线腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的发作。其它,小檗科的淫羊藿苷(icariin)可以压制MAPK途径裁汰炎性因子发作,分明下调c-Jun氨基末梢激酶(c-Jun N-terminalkinase,JNK)和p38介导的NO、PGE2的开释,同时淫羊藿苷还可通过压制TAK1和IKKα/β磷酸化压制NF-κB途径下调TNF-α,IL-1β,IL-6mRNA的外达,剂量依赖性的压制iNOS和COX-2的发作。

  人类补体体例是固有免疫体例的紧张构成局部,同时它又可调度合适性免疫,平凡对宿主有利,重要参预宿主防御免疫调度,不过补体体例过分激活会导致一系列病理反映。补体正在神经炎症性杂乱疾病AD中饰演紧张脚色,当爆发神经炎症性失调,补体调度分子不行有用职掌活化的补体因素,同时补体体例活化后发作的过敏毒素也可通过补体片断C3a和C5a受体活化星形胶质细胞,惹起细胞因子和趋化因子多量开释加重神经毒性效率,而补体体例最终发作的膜攻击复合物则可诱导神经细胞物化,厘革Na+、K+、Ca2+等离子的膜渗出性,激动众种炎性因子及活性自正在基的开释,从众途径对神经细胞酿成毁伤。

  黄酮类化合物迷迭香酸(rosmarinic acid)、槲皮素均可压制补体体例。正在较高浓度下,迷迭香酸通过结合C3b补体因素压制C5转化酶,压制补体体例经典途径(classical pathway,CP)和旁道途经(alternative pathway,AP)进一步活化。姜黄色素(curcumin)与迷迭香酸,槲皮素具有构造肖似性,有研讨显示姜黄色素与它的钠盐均具有优越的抗炎活性,能够通过结合补体因素C1,正在压制了补体介导的神经毒性的同时,下调补体某些因素和受体活化的NF-κB途径。另外,有文献记录,来自于鼠曲草的26种黄酮类化合物具有补体压制的活性,此中大都黄酮醇对补体的调度具有剂量依赖性而且此中酰化黄酮醇糖苷具有明显的压制活性。

  另有研讨浮现Aβ可以活化补体体例参预AD的病理进程。由Aβ介导补体体例活化发作的C5段是惹起神经斑(neuritic plaque,NP)邻近多量星形胶质细胞、小胶质细胞会萃的来源之一,促炎因子的多量开释进一步活化胶质细胞,厘革神经元及胶质细胞功效。3,3’,4’,5’-四羟基黄酮,一种合成的自然非瑟酮的仿佛物,可与Aβ敏捷联络发作大的、球状聚集物,通过对Aβ纤维的压制下降其介导的神经毒性,也能缓解由Aβ诱导的补体活化进程,是一种潜正在有用的抗炎化合物。

  AD病人脑中弗成溶的Aβ是暮年斑的紧张构成因素,1980年代提出的Aβ假说以为Aβ的发作先于AD病理进程爆发而且参预着AD神经退行性的厘革。Aβ惹起AD的机制重要与其直接参预自正在基发作,线粒体功效杂乱、突触传达毁伤、摧残细胞膜完善性、轴索毁伤等闭连。其它,有研讨浮现小胶质细胞外面可以外达清道夫受体,它是小胶质细胞与Aβ外面构造紧张的结合调度物,可导致活性氧的排泄;袒露于Aβ的小胶质细胞可以惹起本身活化,上调MHCⅡ分子,并跟随促炎因子的外达进一步加重神经元毁伤。

  川陈皮素(nobiletin),一种根源于菲律宾柠檬果皮的自然化合物,属于众甲氧基黄酮。它可以从分子水准加强PKA/ERK/CREB信号通道,有助于海马机闭突触重塑及海马依赖的回顾造成,改革AD转基因鼠模子认知功效。予以PC12D细胞川陈皮素仿佛物6-去甲氧川陈皮素,6-去甲氧橘皮素,橘皮素,浮现三者具有激动ERK磷酸化,进而诱导CREB磷酸化及闭连的CRE-调度的转录功效。正在接连予以川陈皮素4个月可裁汰海马Aβ浸积,定量认识浮现与赋形剂歇养组APP-SL7-5Tg鼠模子斑块比拟可裁汰至60%。黄豆黄素(glycitein)、木黄酮(genistein)是大豆异黄酮的重要代外物质,研讨证据它们可通过拮抗Aβ1-40和Aβ1-42纤维化、聚化,影响Aβ安祥性而削弱由Aβ诱导的神经毒性效率,从众途径阐扬抗AD效率。

  其它,有文献指出糖原合成激酶GSK-3可磷酸化Aβ前体卵白,激动Aβ排泄介导的神经毒性效率。木犀草素(luteolin),一种自然黄酮类化合物,体内予以木犀草素和地奥司明(与木犀草素构造肖似的黄酮苷),通过压制GSK-3裁汰Aβ的发作,进而缓解由Aβ介导的神经毒性。另外,木犀草素是一种潜正在的β-排泄酶(β-secreatase,BACE1)压制剂,其效率机制为直接压制NF-κB卵白p65单元Ser276位点磷酸化,也可诱导CREB及c-Jun磷酸化与p65逐鹿CREB联络卵白,间接压制NF-κB活化,通过调度NF-κB信号下调BACE1的外达进而裁汰Aβ的发作。

  AD病人脑中另一标识性的病理厘革即神经纤维缠结,其本色为tau卵白过分磷酸化。Tau卵白是一种自然的非折叠的微管闭连卵白,重要起拼装、安祥神经元微管的效率。AD病人脑中,Aβ诱导的tau卵白磷酸化位点如Ser202,Ser396,Ser等过分磷酸化可惹起微管失稳导致神经突起爆发退行性厘革,同时tau卵白多量会萃、过分磷酸化诱发的tau卵白功效特殊也是细胞走向凋亡历程的紧张要素,可进一步激励突触失落,轴突运输受损,DNA毁伤等结果最终导致神经元的物化。

  黄酮类化合物正在压制tau卵白过分磷酸化方面也有必然的效率。研讨浮现,GSK-3是重要的tau激酶,GSK-3能直接磷酸化tau卵白上某些特异残基,惹起tau卵白磷酸化。木犀草素,可抉择性失活GSK-3单体,下降tau卵白磷酸化水平,不光可压制Aβ淀粉浸积同时可裁汰由tau卵白过分磷酸化惹起的纤维缠结,从众途径阐扬抗AD的效率。其它,淫羊藿苷正在压制tau卵白磷酸化方面也具有优秀的特征,有文献报道正在予以PC12细胞Aβ25-356h后,tau卵白磷酸化位点Thr205,Ser396和Ser映现高度磷酸化,预先予以淫羊藿苷可分明压制这些位点的过分磷酸化,不光如斯,纵然正在Aβ诱导后予以淫羊藿苷仍旧可阐扬其压制效率,而且研讨进一步证据淫羊藿苷是通过下调GSK-3β活化水平压制tau卵白磷酸化,这证明了淫羊藿苷正在压制tau卵白过分磷酸化方面具有明显的特征。

  氧化应激是氧化与抗氧化稳态失衡导致的结果,活性自正在基的天生是其紧张标识,如氢氧化物、氮氧化物、超氧化物以及高反映活性羟自正在基。近年研讨浮现氧化应激与退行性神经疾病的爆发息息闭连,高氧消费、低水准抗氧化酶、高比例不饱和脂肪酸以及脑机闭低更新、修复技能弱等都扩张了其氧化毁伤的易感性。正在神经退行性疾病AD中,线粒体功效杂乱、Aβ浸积均能发作多量活性氧自正在基(reactive oxygen species,ROS),活化的胶质细胞也能发作超氧化物以及氮氧化物,而这些自正在基最终惹起卵白质、磷脂、核酸过氧化,导致细胞映现氧化应激形态,惹起神经细胞生物构造的厘革诱发神经细胞功效杂乱、凋亡等。除此除外,自正在基也与众种通道激活闭连,NF-κB便是广博认知的可被氧化应激激活的氧化还原调度转录因子,当转录因子复合物NF-κB/IkB-α袒露于ROS,复合物二聚体涣散,核因子NF-κB袒露,爆发易位。其它,ROS可直接效率于胞内某些磷酸酶如卵白磷酸酶5(protein phosphatase5,PP5),使其失活,诱发MAPK级联反映活化,参预炎症、凋亡、分解、增殖进程。

  黄酮类化合物可通过众种途径阐扬抗氧化效率最终到达缓解氧化应激形态的方针,信誉娱乐平台如扩张抗氧化酶活性,直接肃除自正在基或下降Aβ含量等。从绿茶提取的儿茶素正在抗氧化应激方面具有优秀的效能。研讨证据,儿茶素可通过众种机制阐扬抗氧化功效。其一,儿茶素被证据用于大鼠脑纹状体模子能够提升SOD和过氧化氢酶的活性,加强抗氧化技能;其二,儿茶素通过螯合金属离子如Fe2+、Cu2+或通过Fenton反映遏制羟自正在基的发作进而阐扬抗氧化效率;其三,口服予以TgCRND8小鼠外没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)50mg·kg-14个月,小鼠大脑皮层及海马机闭中Aβ1-42水准分明下降。其它,黄酮类化合物还可通过直接肃除自正在基阐扬抗氧化效率,如黄芹黄素以及黄芩苷可通过直接肃除H2O2明白的自正在基,同时可动作脂氧合酶或磷脂酶C压制剂珍惜由H2O2所致的细胞膜毁伤。

  凋亡,又称之为顺序性物化,正在平常的神经细胞发育中至闭紧张,跟着工夫的扩张,衰老的细胞将被更生细胞所代替,细胞物化顺序开启的进程即为凋亡,状态学的特征再现为细胞变圆、缩小,胞膜有小泡状造成,染色质凝固,DNA断裂等。正在中枢神经体例中,神经元失落与细胞凋亡进程亲密闭连,如亨廷顿病,中风,AD等疾病已被证据,细胞凋亡途径参预疾病的开展。此中,AD中细胞凋亡机制重要为caspase依赖性,caspase依赖性途径又可分为两条,其一,由外源性刺激信号与某些膜受体(如FAS,DR4/5,TNF-R1)联络,受体可召募连续分子至它们的物化构造域,从而激励caspase-8,caspase-3,caspase-7的活化,诱发凋亡,如物化受体DR4/DR5可以调度由Aβ诱导的大脑微血管内皮细胞的凋亡;其二,凋亡信号可由胞内线粒体介导,如Aβ等惹起的ROS发作、促/抑凋亡基因外达失衡均可酿成线粒体功效杂乱,导致线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablitytransition pore,mPTP)的造成,多量开释细胞色素C,启动caspase依赖性凋亡通道。另外,与细胞存活、凋亡闭连的凋亡信号调度激酶1(apoptosis signal regulatingkinase-1,ASK1),活化后惹起的JNK依赖性神经元的凋亡也被以为参预AD的发病机制。

  有研讨浮现,黄酮类化合物芹黄素(apigenin)具有众种生物学效应,而此中更为吸引人的是芹黄素不光可直接肃除自正在基下降线粒体毁伤水平,同时,正在Cu2+存不才Aβ诱导的神经毒性模子中,芹黄素可剂量依赖性的裁汰Aβ惹起的线粒体膜电位下降,珍惜线粒体功效,压制细胞色素C的开释以及下调caspase-3、caspase-9的活性,通过调度凋亡途径,压制神经元的凋亡,从而起到神经珍惜效率。其它,有文献报道,黄酮类化合物柚苷(naringin)正在3-硝基丙酸(3-nitropropionicacid,3-NPA)诱导的神经元凋亡模子中映现了其抗凋亡的潜力,予以柚苷后与模子对照,胞质中细胞色素C可光复到平常水准,同时柚苷也显示了其对凋亡基因的调度效率,3-NPA诱导的大鼠模子中,促凋亡基因Bcl-2闭连X卵白(Bcl-2associated X protein,Bax)、Bad外达扩张,抑凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)外达降落,予以柚苷后,三者基因外达分明光复近似平常水准。其它一种从黄芩干茎提取的总黄酮具有肖似的抗凋亡效率,研讨浮现海马机闭中,经Aβ诱导,caspase-3,Bax以及细胞色素C外达均扩张,Bcl-2外达下降,予以提取物的大鼠组与模子组对照,可分明下降Bax的外达以及细胞色素C的开释,扩张Bcl-2的外达,下调caspase-3的活性,通过压制Aβ诱导的凋亡闭连卵白及caspase的外达压制神经元凋亡。

  AD是一种最为广博的退行性神经疾病,也是惹起痴呆最常睹的来源之一。现阶段歇养药重要集结于糖皮质激素、胆碱酯酶压制药、神经养分药、雌激素等。胆碱酯酶压制药如利伐司替明、众奈哌齐、加兰他敏因为其分歧的药理学与药代动力学特色以及副反映,是以正在歇养AD的效率差硬汉意。近年来,黄酮类化合物的神经珍惜效率已正在很众细胞与动物模子中被证据,它们的重要生物效应集结正在缓解氧化应激与兴奋性毒性、抗淀粉样卵白浸积、抗胶质细胞活化等。与古板的抗神经炎症药物比拟,黄酮类化合物的上风征求:

  ①生物效率呈众样性,如槲皮黄酮,不光证据它具有抗氧化、压制β排泄酶发作、压制暮年斑造成,同时它也可压制乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)和丁酰胆碱酯酶(butyrylcholinesterase,BChE),扩张乙酰胆碱含量,对改革认知、提升回顾技能具有优越疗效;

  ②某些黄酮类化合物可透过血脑屏蔽,如口服予以啮齿类动物外儿茶素及其局部端正代谢物,浮现这些化合物可正在动物脑中被检测到,而且反复予以葡萄籽众酚提取物,儿茶素与外儿茶素正在脑中的含量具有剂量依赖性。基于脑中特异转运机制与黄酮类化合物的亲脂性以及脑中对其检测水准反应了某些黄酮类化合物可以穿过血脑屏蔽,抵达哺乳动物脑中某些区域,对研习、回顾的改革具

  ③黄酮类化合物的抗炎效率极端健壮,可通过众途径压制闭连炎性介质的发作。如可通过调度细胞信号通道NK-κB,MAPK,PKC,PI3K等压制Aβ、胶质细胞活化诱导的炎性因子排泄,下调闭连卵白酶;通过压制补体转化酶以及补体片断的活化削弱经典补体途径与旁道途经介导的炎性信号;

  ④黄酮类化合物可从众方面缓解氧化应激形态,下调闭连活性氧激励的炎性信号通道、下调iNOS裁汰氮氧自正在基的发作、减轻由ROS惹起的神经细胞毁伤,同时还可缓解由氧化应激惹起的细胞凋亡;

  ⑤黄酮类化合物能有用防治脑血管性疾病如中风,还可影响内皮血管功效以及外周与中枢血管血流激动血管天生,缓解外周血管压力,改革内皮功效,缩短炎症应答,改革脑血流量。综上,黄酮类化合物正在改革退行性疾病的病理进程的效率是众方面的,是以黄酮类化合物也成为歇养AD候选药的佼佼者。

  固然黄酮类化合物的上风较优秀,但其生物利费用低的特征扩张了其成药的贫寒,从药物动力学的角度认识,通常饮食中的黄酮类化合物常以糖苷方式存正在,如以黄酮/黄酮醇O-糖苷或黄酮C-糖苷为众,与其代谢后相应的苷元对照,其较高的分子量及较低的脂溶性使其膜渗出性下降,难以透过肠壁细胞进入血液,大大下降了黄酮类化合物糖苷的摄取水平,同时以糖苷方式存正在的黄酮类化合物因自己构造众不属于平面构造,此构造特征可下降其与血液中血浆卵白的亲和力,而体内存正在的肠肝轮回,肠轮回,肝代谢酶及肠道菌群效率,更是其生物利费用大大下降的紧张来源之一。其次,黄酮类化合物诱导的药物间互相效率也扩张了其成药的贫寒性,很众黄酮类化合物依据其构造、浓度的分歧对人类肝脏CYP酶可映现诱导或压制效率,而这种效率可影响其他临床用药的代谢或撤消,导致其他临床用药的毒性扩张或歇养恶果降落。黄酮类化合物正在歇养AD中也存正在着很众题目,比方,黄酮类化合物家族成员浩繁,其生物构造众样性酿成了其与生物活性闭连性并不精确;口服给药时颠末体内多量酶及化学打扮,使其摄取率下降。

  食品中存正在多量丰饶的黄酮类化合物,尽量没有直接的证据证据摄取黄酮类化合物能够延迟痴呆症状的爆发,但越来越众的根蒂研讨显示摄入黄酮类化合物与改革神经性退行性疾病AD认知功效亲密闭连。黄酮类化合物被证据其阐扬众种生物学功效与其构造众样性相闭,如环代替物品种、数目及键不饱和水平,此构造的众样性也使之成为抗AD效率重要根蒂。鉴于黄酮类化合物正在AD中通过众途径众靶点映现其健壮的抗AD效率,也使之成为近年来用于研发改革AD的有潜力的一类化合物。


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